von Juliana Fischer 01.04.2025
Ein internationales Forschungsteam hat einen neuen Ansatz entwickelt, um insulinproduzierende Betazellen vor diabetesbedingten Schäden zu bewahren. Spezielle Moleküle – sogenannte molekulare Klebstoffe – stabilisieren eine entscheidende Protein-Interaktion, die den Zelltod verhindert. Die Erkenntnisse, veröffentlicht in Nature Communications, könnten den Weg für neuartige Therapien ebnen.
Mehr als 500 Millionen Menschen weltweit leiden an Diabetes, einer Erkrankung, die oft mit dem fortschreitenden Versagen der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse einhergeht. Besonders bei Typ-2-Diabetes führt eine anhaltend hohe Belastung durch Zucker und Fette im Blut – die sogenannte Glukolipotoxizität – dazu, dass Betazellen geschädigt und schließlich zerstört werden. Ohne die insulinproduzierenden Betazellen kann in der Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr gebildet werden, das den Blutzuckerspiegel im Körper reguliert.
Ein Forschungsteam der Universität Duisburg-Essen, der Icahn School of Medicine am Mount Sinai (USA) und der Technischen Universität Eindhoven (Niederlande) hat nun herausgefunden, dass sich dieser Prozess gezielt aufhalten lässt: Normalerweise schützen
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